Sindrome Gyromitrica

ASPETTI GENERALI:


Tempi di latenza
Aspetti legati alla commestibilità
Tossicità estrinseca
La pagina dei Funghi a cura del Dr. Carmine Siniscalco
Funghi Comuni: Caratteristiche, Sosia e Aspetti Tossicologici

SINDROMI A LUNGA INCUBAZIONE:


Sindrome Falloidea
Sindrome Orellanica
Sindrome Gyromitrica

SINDROMI A BREVE INCUBAZIONE:


Sindrome Muscarinica o Neurotossica colinergica
Sindrome Panterinica o Neurotossica anticolinergica
Sindrome Psilocibinica o Allucinogena
Sindrome Gastroenterica o Resinoide
Sindrome Coprinica
Sindrome Emolitica

SINDROMI A LATENZA INTERMEDIA:


Sindrome Paxillica o Citotossica allergica
Sindrome Nefrotossica o Norleucinica

SINDROMI EMERGENTI:


Sindrome Nefrotossica o Norleucinica
Sindrome Rabdomiolitica
Sindrome Acromelalgica o Eritromelalgica
Sindrome morgana (Morganismo) da Clorophyllum molybdites
Sindrome di Szechwan
Sindrome Encefalopatica da Pleurocybella porrigens
Sidrome Gyromitrica

Le specie implicate in questa sintomatologia appartengono alla Classe degli Ascomiceti: Gyromitra esculenta (Pers. ex Fr.); Gyromitra gigas var. infula (Krombh.) Cooke; Cudonia circinans (Pers.) Fr.; Helvella crispa (Scop.) Fr; Helvella lacunosa Afzel.; Leotia lubrica (Scop.) Pers.; Helvella elastica Bull.

Tossine:


Dalla Gyromitra esculenta, sono state isolate 11 diverse idrazine, tra le quali la giromitrina. La giromitrina è relativamente termolabile, volatile a temperatura ambiente, ha natura aldeidica, costituita da acetaldeide, metilidrazina ed acido formico; genera emolisi dei globuli rossi, è epatotossica, nefrotossica e determina effetti sul Sistema Nervoso Centrale. A livello neurologico entrano in gioco sintomatologie cliniche sovrapponibili a quelle dovute alla intossicazione da isoniazide, farmaco usato per la cura della tubercolosi [ASSISI et al. , 2010]
La giromitrina per idrolisi si trasforma in monometilidrazina  (MMH), un radicale tossico, che però diventa volatile con il vapore prodotto nel processo di cottura. Le idrazine tossiche possono quindi essere allontanate attraverso la prebollitura per almeno 10 minuti nel fungo fresco, e successivo allontanamento dell’acqua  medesima. Inoltre l’essiccamento, di queste specie fungine, fa decrescere ulteriormente il contenuto in giromitrina, che diventa inferiore a 0,003 mg/Kg.
La monometilidrazina, entra in competizione con la piridossina (Vit B6) e di conseguenza, viene inibita la produzione di acido gamma amminobutirrico (GABA), il quale è il principale neurotrasmettitore inibitorio nei mammiferi. L’assenza dell’effetto inibitorio del GABA, genera convulsioni. (Curry et al., 1994). Nella sintomatologia, entrano comunque in gioco le quantità di fungo ingerite, le ripetute somministrazioni e l’ipersensibilità individuale.

Meccanismo d'azione:


La giromitrina è dotata di elevata tossicità acuta; essa si manifesta su cavia e coniglio anche mediante inspirazione dei suoi vapori a temperatura e pressione ambiente. La LD50  della giromitrina per l’uomo è stata calcolata in 10-30 mg/Kg di peso corporeo per il ragazzo, e di 20-50 mg/Kg di peso corporeo per l’adulto. Nel tratto gastrointestinale la giromitrina è prima idrolizzata in N-formil-N-metilidrazina (NFH), la quale, dopo la perdita del residuo formilico, da luogo alla formazione di NMH. Dosi sub-tossiche di giromitrina, in NFH e MNH, hanno dimostrato attività cancerogena ed embriotossica, tali da sollevare timori anche per l’impiego dei prodotti commerciali. Particolarmente attiva sembra essere la NMH, che somministrata con l’acqua da bere, è in grado di indurre nel ratto e nella scimmia tumori al polmone [VON DER HUDDER et al., 1993] già a concentrazioni di 0,025- 0,05 mg/L. Non sembra però che la NMH oltre ad essere embriotossica, sia anche teratogena [SLANINA et al., 1993]. Gli avvelenamenti da Gyromitra esculenta, piuttosto frequenti nell’Europa orientale, dove tale specie è molto diffusa, sono causati essenzialmente dal consumo di notevoli quantità di fungo fresco o insufficientemente cotto. L’esame di più di 500 casi di intossicazione, ha rilevato una mortalità del 14,5%. [BOTTALICO et. al., 2002]

Sintomatologia:
 
Si ha una fase di una incubazione che va dalle 5 alle 12 h., qualche volta i primi sintomi  si hanno dopo 48 h.(Sindrome a lunga latenza).

La tipologia della intossicazione è bifasica:

a)  I primi sintomi compiono dopo 6- 12 ore dal consumo del fungo e consistono in: cefalea, febbre, vertigini, dolori addominali, vomito, crampi muscolari, fascicolazioni. In questa fase può esserci remissione della sintomatologia senza lasciare postumi.

In altre circostanze il quadro clinico evolve in modo più serio con:

b) Comparsa di danni citolitici a livello epatico, epatomegalia, emolisi dei globuli rossi e conseguente ittero, anemia emolitica, insufficienza renale, danni a livello del Sistema Nervoso Centrale. I danni di tipo neurologico sono rappresentati da agitazione psicomotoria, disturbi visivi, vertigini, convulsioni, deliri, stato comatoso. Dopo un periodo di remissione di 2- 6 giorni, può seguire la fase epatorenale acuta, fatale [KOPPEL C. et al., 1993] Le intossicazioni sopraggiungono dopo il consumo di specie consumate allo stato fresco o poco cotte senza che venga gettata l’acqua di bollitura, o ingerendone cospicue quantità. La dose mortale è di circa 500 grammi per carpoforo fresco. Queste considerazioni implicano che le sostanze tossiche sensibili al calore, sono volatili e solubili nell’acqua di cottura. Dopo 6- 48 h. dalla ingestione di Gyromita esculenta, i pazienti presentano vomito, diarrea, vertigini, affaticamento e crampi muscolari; questi disturbi sono di solito di modesta entità, ma possono anche evolvere verso il delirio, il coma e le convulsioni. La giromitrina determina emolisi dei globuli rossi con formazione di metaemoglobina, i cui pigmenti vengono escreti con l’urina determinando una lesione nei tubuli renali. Ingestioni abbondanti di Gyromitra provocano degenerazione e necrosi della cellula epatica, fino al coma epatico ed insufficienza renale nei casi più gravi. Il trattamento è di supporto e necessita di trasfusioni di sangue associato a blu di metilene; se si è in presenza di convulsioni viene invece utilizzato come antidoto la vitamina B6 (piridossina). [ASSISI et al., 2010]

Valutazioni di tipo micologico:


1) Esame micologico macro e microscopico sui resti del cibo cotto o sui funghi finiti in pattumiera per stabilire l’identificazione macroscopica  [FOLLESA  P. - 2009] 

2) Esame microscopico per la identificazione sporale

BIBLIOGRAFIA

ASSISI F., BALESTRERI S., GALLI  R., 2010. “Funghi velenosi”. dalla NATURA Editore, 368 pp.
AMB, 2002. ATTI del “2°Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 17, 248 pp.
ATTILI G. - 2004. "Sintomatologie Cliniche e Parametri di Laboratorio nelle Intossicazioni alimentari dovute ad ingestione di macromiceti". Tesi di Laurea. 193 pp.
BOTTALICO E. & G. PERRONE, 2002: “Micotossine dei macromiceti velenosi”. Atti del 2° Convegno Internazionale di
Micotossicologia. Pagine di Micologia 17: 43-62
D’ANTUONO  G. &  R. TOMASI - 1988: “I  funghi velenosi - Tossicologia micologica, terapia clinica”; Edagricole,
Bologna- 194 pp.
DISPENSE del “Corso di Specializzazione per Micologi”; S. Piero in  Bagno (Cesena) 2001-2002
FOLLESA  P. - con i contributi scientifici di: ASSISI F., AURELI P., BRUNELLI E., COCCHI L., MELIA' P., PAPETTI C., VISENTIN G. - 2009 “Manuale  tecnico  pratico, per indagini  su campioni fungini”. AMB – Csm Edizioni, 384 pp
KOPPEL C. –1993 : “Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning”; Toxicon 31: 1513-1540
SLANINA P., E. CEKAN, B. HALEN, K. BERGMAN e  R. SAMUELSSON- 1993 “Toxicological studies of the false morel (
Gyromitra esculenta ) : embryotoxicity of monomethylhydrazine in the rat”; Food Addit. Contam.10: 391- 398
TOTH B., J. TAYLOR e  P. GANNET - 1991: “Tumor induction wit hexanal methylformylhydrazone of Gyromitra esculenta”;
Mycopathologia 115: 65-71.
VON DER HUDDER W &  R. BRAUN- 1993: “On  the mutagenicity of metabolites derived from the mushroom poison
gyromitrin”; Toxicology 26: 155-160


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