Sindrome Panterinica o Neurotossica anticolinergica

ASPETTI GENERALI:


Tempi di latenza
Aspetti legati alla commestibilità
Tossicità estrinseca
La pagina dei Funghi a cura del Dr. Carmine Siniscalco
Funghi Comuni: Caratteristiche, Sosia e Aspetti Tossicologici

SINDROMI A LUNGA INCUBAZIONE:


Sindrome Falloidea
Sindrome Orellanica
Sindrome Gyromitrica

SINDROMI A BREVE INCUBAZIONE:


Sindrome Muscarinica o Neurotossica colinergica
Sindrome Panterinica o Neurotossica anticolinergica
Sindrome Psilocibinica o Allucinogena
Sindrome Gastroenterica o Resinoide
Sindrome Coprinica
Sindrome Emolitica

SINDROMI A LATENZA INTERMEDIA:


Sindrome Paxillica o Citotossica allergica
Sindrome Nefrotossica o Norleucinica

SINDROMI EMERGENTI:


Sindrome Nefrotossica o Norleucinica
Sindrome Rabdomiolitica
Sindrome Acromelalgica o Eritromelalgica
Sindrome morgana (Morganismo) da Clorophyllum molybdites
Sindrome di Szechwan
Sindrome Encefalopatica da Pleurocybella porrigens
Sindrome panterinica,     (neurotossica, anticolinergica)


Specie responsabili: Amanita muscaria (L. : Fr.) Lam.; Amanita pantherina (DC. : Fr.) Krombh.; in Nord America: Amanita cokeri E.-J. Gilbert & Kühner ex E.-J. Gilbert;  Amanita cothurnata G.F. Atk.; in Giappone: Tricholoma muscarium Kawam. ex Hongo. Tracce di derivati isossazolici  sono stati ritrovati anche nei carpofori di Amanita gemmata (Fr.) Bertill  e di Amanita muscaria var. regalis Fr. [BRESINSKY A. et al. 1985]


Principi attivi:

Sono dei derivati isossazolici neurotossici, attivi sul Sistema Nervoso Centrale situati sulla cuticola pileica e nello strato sottocuticolare del carpoforo. Sono stati isolati tre derivati dell’isossazolo, denominati: acido ibotenico, muscimolo (derivato decarbossilato dell'acido ibotenico),ed il muscazone. L'acido ibotenico si trasforma in: muscimolo e muscazone. L’Amanita pantherina contiene una quantità di derivati isossazolici pari a 460 mg/100g; l'Amanita muscaria ne contiene 180 mg/100g. Le concentrazioni variano da fungo a fungo e risentono altresì del terreno, dei fattori ambientali e climatici. Lo stesso essiccamento contribuisce ad aumentare la concentrazione delle tossine. Dai carpofori di Tricholoma muscarium è stato isolato un quarto derivato idrogenato dell’acido ibotenico, chiamato acido tricolomico [WIELAND T. et al. 1996]   

Meccanismo d’azione:

Sia l'acido ibotenico che il muscimolo (suo metabolita) sono delle tossine molto attive agenti sul Sistema Nervoso Centrale. Il muscazone non sembra avere effetti tossici.

L'acido glutammico è un neurotrasmettitore ad azione eccitatoria;presenta somiglianze strutturali con l'acido ibotenico, il quale si legherà ai recettori dell'acido glutammico, venendosi così ad avere la fase eccitatoria. L'acido ibotenico è tuttavia instabile, e nel giro di 20-90 minuti dopo aver ingerito il fungo, sarà eliminato con le urine ed in parte trasformato in muscimolo, attraverso un processo di decarbossilazione.

L'acido gamma amminobutirrico (GABA) è il principale neurotrasmettitore inibitorio presente nei mammiferi; esso ha delle somiglianze strutturali con il muscimolo.In caso di intossicazione il muscimolo si sostituirà quindi ai normali neurotrasmettitori agenti sui recettori dell'acido gamma amminobutirrico. Il muscimolo è una sostanza molto più attiva rispetto all'acido ibotenico ed innesca la seconda fase della intossicazione detta inibitoria, poiché come già detto è agonista del GABA; questo fatto può contribuire alle manifestazioni degli effetti allucinogeni [MALL. A. et al.1994]. Si ritiene che queste due tossine siano tra i più potenti agenti psicoattivi per l’uomo. La loro azione sul Sistema Nervoso Centrale, avviene tramite una influenza esercitata sui trasmettitori dell’attività neurale centrale, ed in particolare sull’acido L-glutammico e sul derivato decarbossilato acido gamma-amminobutirrico, con il quale il muscimolo è chimicamente correlato.[DE FEUDIS F. et al.1980]  [WIELAND T. et al.1996].


Sia l'acido ibotenico che il muscimolo sono resistenti alla cottura e sono idrosolubili, per cui l’allontanamento dell’acqua di ebollizione ne ridurrà la concentrazione. Queste tossine resistono anche in maniera notevole sui carpofori essiccati di Amanita muscaria e di Amanita pantherina, nei quali è possibile ritrovarli anche dopo 5-7 anni di conservazione a temperatura ambiente [AMB., 2002] 



Sintomatologia:

Il tempo di latenza va dai 30' alle 3 ore; è una sintomatologia a breve incubazione. La durata delle manifestazioni cliniche, persiste per circa 8 ore. Si hanno: disturbi digestivi, nausea, vomito, diarrea. Le sintomatologie gastroenteriche sono presenti nelle intossicazioni più blande, assenti in quelle più gravi, a causa dell'insorgere dello stato comatoso. Compaiono inoltre [ASSISI. F.et.al,2010], incoordinazioni motorie (atassia), crampi, tremori, convulsioni e allucinazioni specialmente nei bambini (a causa del superamento della barriera ematoencefalica da parte delle tossine), stati di agitazione psicomotoria con logorrea, euforia, depressione, vertigini,ebbrezza,accessi di collera, sonnolenza o sopore profondo, ottundimento della coscienza con stati confusionali, disturbi dell'attenzione, vertigini, deliri a sfondo mistico, allucinazioni visive, auditive, cenestopatiche (della sensibilità). In alcune circostanze possono riscontrarsi disturbi anticolinergici con midriasi, pelle secca, ipotensione, tachicardia. L'evoluzione è benigna e si risolve nell'arco delle 24 ore. L'intossicazione dovuta ad ingestione di Amanita pantherina evolve in modo più complesso rispetto a quella dell'Amanita muscaria.


Terapie


Rimozione delle tossine con carbone vegetale attivato, gastrolusi, soluzioni idrosaline. Se c’è delirio si somministra clorpromazina. Come anticonvulsivante benzodiazepine;vengono inoltre attuate tutte quelle procedure atte a ridurre lo stato di disidratazione e lo shock.[PAROLI E. 1996] 



Valutazioni di tipo micologico:


1) Esame micologico macro e microscopico sui resti del cibo cotto o sui funghi finiti in pattumiera, per stabilire l’identificazione macroscopica  [FOLLESA  P. - 2009]  

2) Esame microscopico per la determinazione sporale e delle componenti che permettano di identificare la specie.



BIBLIOGRAFIA:


AMB, 1999. ATTI del “1°Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 11, 144 pp. 
AMB, 2002. ATTI del “2°Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 17, 248 pp.
AMB, 2006. ATTI del "3° Convegno Internazionale di Micotossicologia". Pagine di micologia, Vol. 25, 152 pp.
AMB, 2013. ATTI del "4° Convegno Internazionale di Micotossicologia". Pagine di micologia.
ASSISI F., BALESTRERI S., GALLI  R., 2010. “Funghi velenosi”. dalla NATURA Editore, 368 pp.
ATTILI G. - 2004. "Sintomatologie Cliniche e Parametri di Laboratorio nelle Intossicazioni alimentari dovute ad ingestione di macromiceti". Tesi di Laurea. 193 pp.
BRESINSKY A. &  H. BESL, 1985:“Giftpilze, Wissenschaftl Verlags-ges, Stuttgart”; 340 pp.
DE FEUDIS F. V.- 1980 : “Binding studies with  muscimol: relation to synaptic a- aminobutyrate receptors” Neurosciences 5: 675-688
DISPENSE del “Corso di Specializzazione per Micologi”; S. Piero in  Bagno (Cesena) 2001-2002
FOLLESA  P. - con i contributi scientifici di: ASSISI F., AURELI P., BRUNELLI E., COCCHI L., MELIA' P., PAPETTI C., VISENTIN G. - 2009 “Manuale  tecnico  pratico, per indagini  su campioni fungini”. AMB – Csm Edizioni, 384 pp
MALL A. M.  & P. K. MALL- 1994 : “Mushroom poisoning”; Spoerke  & Rumack Ed.CRC  Press, Boca Raton,USA: 265- 278.,
PAROLI E. 1997: “Farmacologia generale, speciale e clinica. Tossicologia”;  Ia edizione Società Editrice Universo, Roma: 1257-1285.
WIELAND T. - 1996 : “Toxins and psychoactive compounds from mushrooms”; In : The Mycota VI. Human and animal  relationships (Miller H., eds ). Springer – Verlag Berlin Heidelberg: 229-248.

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