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Sindrome Panterinica o Neurotossica anticolinergica

SINDROME PANTERINICA, (NEUROTOSSICA, ANTICOLINERGICA)

Specie responsabili: Amanita muscaria (L.) Lam.; Amanita pantherina (DC.) Krombh.; in Nord America: Amanita cokeri E.- J. Gilbert & Kühner ex E.- J. Gilbert; Amanita cothurnata G.F. Atk.; in Giappone: Tricholoma muscarium Kawam. ex Hongo, Tracce di derivati isossazolici sono stati ritrovati anche nei carpofori di Amanita gemmata (Fr.) Bertill. e di Amanita muscaria var. regalis (Fr.) Sacc. [BRESINSKY A. et al. 1985]

PRINCIPI ATTIVI:

Sono dei derivati isossazolici neurotossici, attivi sul Sistema Nervoso Centrale situati sulla cuticola pileica e nello strato sottocuticolare del carpoforo. Sono stati isolati tre derivati dell’isossazolo, denominati: acido ibotenico, muscimolo (derivato decarbossilato dell’acido ibotenico),ed il muscazone. L’acido ibotenico si trasforma in: muscimolo e muscazone. L’Amanita pantherina contiene una quantità di derivati isossazolici pari a 460 mg/100g; l’Amanita muscaria ne contiene 180 mg/100g. Le concentrazioni variano da fungo a fungo e risentono altresì del terreno, dei fattori ambientali e climatici. Lo stesso essiccamento contribuisce ad aumentare la concentrazione delle tossine. Dai carpofori di Tricholoma muscarium è stato isolato un quarto derivato idrogenato dell’acido ibotenico, chiamato acido tricolomico [WIELAND T. et al. 1996]

MECCANISMO D’AZIONE:

Sia l’acido ibotenico che il muscimolo (suo metabolita) sono delle tossine molto attive agenti sul Sistema Nervoso Centrale. Il muscazone non sembra avere effetti tossici.

L’acido glutammico è un neurotrasmettitore ad azione eccitatoria; presenta somiglianze strutturali con l’acido ibotenico, il quale si legherà ai recettori dell’acido glutammico, venendosi così ad avere la fase eccitatoria. L’acido ibotenico è tuttavia instabile, e nel giro di 20-90 minuti dopo aver ingerito il fungo, sarà eliminato con le urine ed in parte trasformato in muscimolo, attraverso un processo di decarbossilazione.

L’acido gamma amminobutirrico (GABA) è il principale neurotrasmettitore inibitorio presente nei mammiferi; esso ha delle somiglianze strutturali con il muscimolo. In caso di intossicazione il muscimolo si sostituirà quindi ai normali neurotrasmettitori agenti sui recettori dell’acido gamma amminobutirrico. Il muscimolo è una sostanza molto più attiva rispetto all’acido ibotenico ed innesca la seconda fase della intossicazione detta inibitoria, poiché come già detto è agonista del GABA; questo fatto può contribuire alle manifestazioni degli effetti allucinogeni [MALL. A. et al.1994]. Si ritiene che queste due tossine siano tra i più potenti agenti psicoattivi per l’uomo. La loro azione sul Sistema Nervoso Centrale, avviene tramite una influenza esercitata sui trasmettitori dell’attività neurale centrale, ed in particolare sull’acido L-glutammico e sul derivato decarbossilato acido gamma-amminobutirrico, con il quale il muscimolo è chimicamente correlato.[DE FEUDIS F. et al.1980] [WIELAND T. et al.1996].

Sia l’acido ibotenico che il muscimolo sono resistenti alla cottura e sono idrosolubili, per cui l’allontanamento dell’acqua di ebollizione ne ridurrà la concentrazione. Queste tossine resistono anche in maniera notevole sui carpofori essiccati di Amanita muscaria e di Amanita pantherina, nei quali è possibile ritrovarli anche dopo 5-7 anni di conservazione a temperatura ambiente [AMB., 2002]

SINTOMATOLOGIA:

Il tempo di latenza va dai 30′ alle 3 ore; è una sintomatologia a breve incubazione. La durata delle manifestazioni cliniche, persiste per circa 8 ore. Si hanno: disturbi digestivi, nausea, vomito, diarrea. Le sintomatologie gastroenteriche sono presenti nelle intossicazioni più blande, assenti in quelle più gravi, a causa dell’insorgere dello stato comatoso. Compaiono inoltre [ASSISI. F.et.al,2010], incoordinazioni motorie (atassia), crampi, tremori, convulsioni e allucinazioni specialmente nei bambini (a causa del superamento della barriera ematoencefalica da parte delle tossine), stati di agitazione psicomotoria con logorrea, euforia, depressione, vertigini,ebbrezza,accessi di collera, sonnolenza o sopore profondo, ottundimento della coscienza con stati confusionali, disturbi dell’attenzione, vertigini, deliri a sfondo mistico, allucinazioni visive, auditive, cenestopatiche (della sensibilità). In alcune circostanze possono riscontrarsi disturbi anticolinergici con midriasi, pelle secca, ipotensione, tachicardia. L’evoluzione è benigna e si risolve nell’arco delle 24 ore. L’intossicazione dovuta ad ingestione di Amanita pantherina evolve in modo più complesso rispetto a quella dell’Amanita muscaria.

TERAPIE

Rimozione delle tossine con carbone vegetale attivato, gastrolusi, soluzioni idrosaline. Se c’è delirio si somministra clorpromazina. Come anticonvulsivante benzodiazepine;vengono inoltre attuate tutte quelle procedure atte a ridurre lo stato di disidratazione e lo shock.[PAROLI E. 1996]

VALUTAZIONI DI TIPO MICOLOGICO:

1) Esame micologico macro e microscopico sui resti del cibo cotto o sui funghi finiti in pattumiera, per stabilire l’identificazione macroscopica [FOLLESA P. – 2009]

2) Esame microscopico per la determinazione sporale e delle componenti che permettano di identificare la specie.

BIBLIOGRAFIA:

AMB, 1999. ATTI del “1°Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 11, 144 pp.
AMB, 2002. ATTI del “2°Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 17, 248 pp.
AMB, 2006. ATTI del “3° Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 25, 152 pp.
AMB, 2013. ATTI del “4° Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia.
ASSISI F., BALESTRERI S., GALLI R., 2010. “Funghi velenosi”. dalla NATURA Editore, 368 pp.
ATTILI G. – 2004. “Sintomatologie Cliniche e Parametri di Laboratorio nelle Intossicazioni alimentari dovute ad ingestione di macromiceti”. Tesi di Laurea. 193 pp.
BRESINSKY A. & H. BESL, 1985:“Giftpilze, Wissenschaftl Verlags-ges, Stuttgart”; 340 pp.
DE FEUDIS F. V.- 1980 : “Binding studies with muscimol: relation to synaptic a- aminobutyrate receptors” Neurosciences 5: 675-688
DISPENSE del “Corso di Specializzazione per Micologi”; S. Piero in Bagno (Cesena) 2001-2002
FOLLESA P. – con i contributi scientifici di: ASSISI F., AURELI P., BRUNELLI E., COCCHI L., MELIA’ P., PAPETTI C., VISENTIN G. – 2009 “Manuale tecnico pratico, per indagini su campioni fungini”. AMB – Csm Edizioni, 384 pp
MALL A. M. & P. K. MALL- 1994 : “Mushroom poisoning”; Spoerke & Rumack Ed.CRC Press, Boca Raton,USA: 265- 278.,
PAROLI E. 1997: “Farmacologia generale, speciale e clinica. Tossicologia”; Ia edizione Società Editrice Universo, Roma: 1257-1285.
WIELAND T. – 1996 : “Toxins and psychoactive compounds from mushrooms”; In : The Mycota VI. Human and animal relationships (Miller H., eds ). Springer – Verlag Berlin Heidelberg: 229-248.

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